INTRODUÇÃO
A lesão do ligamento cruzado anterior (LCA) permanece um desafio de abordagem à comunidade ortopédica.
Diagnóstico precoce, avaliação e tratamento são constantemente discutidos na literatura, sem que se observe concordância entre os autores, principalmente no que se relaciona à interpretação e prognóstico dessas lesões.
A busca de esclarecimentos a essas divergências incentivounos a estudar, no capítulo de ciências básicas, respostas que nos permitissem melhor conhecimento das rupturas do LCA, principalmente a lesão definida como parcial, pouco abordada na literatura, com interpretação de resultados conflitantes.
A idéia de melhor entendimento dessa lesão incentivou-nos a realizar estudo anatômico radiográfico da vascularização do LCA e submeter os ligamentos a provas biomecânicas que nos permitissem reproduzir, no laboratório, uma situação semelhante à lesão parcial, com a finalidade de avaliar o eventual dano vascular nessa situação. Portanto, os objetivos deste trabalho foram estudar a distribuição vascular no LCA e a eventual lesão vascular ocasionada pela ruptura parcial, para uma associação futura com o prognóstico.
MATERIAL E MÉTODO
Foram estudados 15 LCA, com as respectivas origens e inserções femoral e tibial, de um total de dez cadáveres humanos, com idade variando de 21 a 56 anos, média de 38,2 ± 10,5 anos, todos do sexo masculino. As peças anatômicas foram removidas em média com 72 horas post-mortem.
Em cinco espécimes, utilizou-se o LCA de ambos os joelhos e, nos outros cinco, somente um dos lados. Na técnica de obtenção das peças anatômicas, foi realizada dissecção da artéria femoral ao nível do canal de Hunter, secção parcial do vaso para introdução de cateter (calibre nº 14); garroteamento ao nível do 1/3 médio da perna com faixa de Esmarch; injeção de aproximadamente 75ml de sulfato de bário pelo cateter; incisão na face anterior do joelho, dissecção por planos; osteotomia do 1/3 distal do fêmur e proximal da tíbia, mantendo-se blocos ósseos de aproximadamente 10cm de dimensão. A seguir, ressecção de partes moles, preservando-se apenas o LCA e suas inserções ósseas, sendo que, nas dissecções bilaterais (cinco cadáveres – dez joelhos), em cinco preservamos a bainha do ligamento (fig. 1) e, nas outras cinco, a mesma foi removida (fig. 2). Nas dissecções unilaterais, a bainha foi preservada em todas as peças anatômicas. No bloco ósseo femoral, foram removidos os côndilos medial e lateral, com serra, mantendo-se íntegra a inserção do LCA, com o objetivo de melhor estudo radiográfico na incidência em perfil.
As cinco peças em que foi removida a bainha sinovial foram submetidas apenas a estudo radiográfico contrastado, em mamógrafo Senographe 600T Senix HF, com a técnica 16mAs x 25kV ampliada em 1,5 vezes, com filme 18 x 24, diafragma DAF 650, foco 0,3; nas incidências póstero-anterior e perfil, para avaliação da vascularização, utilizaram-se padrões definidos de posicionamento.
As dez peças com bainha sinovial foram inicialmente submetidas ao mesmo estudo radiográfico com a técnica descrita e, a seguir, conservadas em solução de formaldeído a 10%, por período médio de dez dias. Em seguida, foram submetidas a teste de tração axial pura, em máquina universal de ensaios mecânicos Kratos K-5002, dotada de carga CCI 10 Tf e junta universal, com velocidade de aplicação de carga de 5mm/min e escala 4 (500kgf). Os ensaios foram acompanhados por registrador gráfico Servogor 790 BBC Goerz Metrawatt, utilizando-se a seguinte regulagem: carga em Y (coordenada) = 10mV/cm e deformação em X (abscissas) = 10mV/cm. Acompanhando-se os ensaios, simultaneamente, pelos diagramas carga-deformação de cada LCA, foi possível inter-romper o teste no momento em que se garantia a ocorrência de uma lesão parcial, em fase plástica, após a observação do limite de elasticidade (que indica a maior carga que o LCA pode receber, sem sofrer qualquer dano ou deformação permanentes) e próximo ao limite de resistência (carga máxima ou pico do diagrama), previamente a uma ruptura completa. Após o teste, as peças foram novamente radiografadas para avaliação da possível lesão vascular, mantendo-se o mesmo padrão de posicionamento. Nos casos em que não se verificou lesão vascular, as peças foram submetidas a novo teste, com elongamento superior, para confirmação dos resultados, com metodologia idêntica.
Para a avaliação da vascularização, dividimos topograficamente o LCA em 1/3 proximal (femoral), médio e distal (tibial), quantificando o grau de vascularização a partir da comparação da quantidade de vasos em cada região em: + (área de pouca vascularização), ++ (área de moderada vascularização), +++ (área de grande vascularização).
A análise da lesão vascular após o teste biomecânico foi realizada utilizando-se lente de aumento (quatro vezes), para determinar a ruptura ou afilamento dos vasos, em cada região.
RESULTADOS
Em relação à vascularização do LCA, nas peças em que foi mantida a bainha sinovial, encontramos: grande vascularização no 1/3 proximal em três peças (30%), moderada em seis (60%) e escassa em uma (10%). O 1/3 médio mostrou vascularização abundante em um caso (10%), moderada em três casos (30%) e escassa em seis (60%). Finalmente, o 1/3 distal não mostrou nenhum caso de vascularização abundante, vascularização moderada em cinco (50%) e, em cinco (50%), revelou-se escassa. Os resultados são apresentados na tabela 1. Os resultados do estudo vascular após o teste biomecânico são apresentados na tabela 2, em que encontramos ruptura vascular (fig. 3) em seis casos (60%), sendo um (10%) no 1/3 proximal e médio; um (10%) no 1/3 proximal e distal; e quatro (40%) no 1/3 distal. Em três casos (30%), verificamos que alguns vasos mostraram-se afilados e alongados (fig. 4) e, em um caso (10%), a vascularização apresentou-se íntegra.
Nas peças em que ressecamos a bainha sinovial (cinco LCA), observamos presença de vaso intraligamentar em apenas um caso (10%), constatando, nas demais peças, ausência de vascularização ao estudo radiográfico.
DISCUSSÃO
A abordagem da lesão do LCA permanece, ainda nos dias de hoje, um capítulo de divergências nos trabalhos encontrados na literatura. Os critérios de interpretação, avaliação e quantificação da lesão e a programação terapêutica modificam-se a cada momento, embasados principalmente em um conhecimento progressivo da anatomia e biomecânica do LCA. Portanto, o capítulo das ciências básicas desempenha papel importante em todos os fatores envolvidos na análise da lesão deste ligamento.
Em 1968, Scapinelli(8) realizou estudo da vascularização no joelho de humanos, utilizando 15 membros inferiores de cadáveres de 0 a 80 anos. As peças foram injetadas com sulfa-to de bário, fixadas em solução de formol a 10%, descalcificadas com ácido nítrico, submetidas a cortes sagitais, coronais e horizontais, seguindo-se estudo radiográfico e microscópico. Concluiu que o LCA é nutrido por ramos da artéria genicular, através do tecido conectivo frouxo e membrana sinovial que envolve o ligamento. Em 1979, Arnoczky & col.(2) realizaram estudo experimental em cães, abordando a vascularização dos ligamentos cruzados e sua resposta após lesões parciais. Concluíram, através de estudo radiográfico contrastado e microscópico, que o suprimento sanguíneo dos ligamentos cruzados em cães é derivado a partir dos tecidos moles que o envolvem (membrana sinovial e gordura infrapatelar). Após lesões parciais, houve intensa resposta vascular, que ocorreu mesmo nos joelhos em que se ressecou a gordura infrapatelar e a bainha, porém de menor intensidade em relação aos joelhos, nas quais essas estruturas permanecem íntegras. Posteriormente, em 1983, Arnoczky(1) descreveu a vascularização do LCA em humanos, à semelhança dos resultados obtidos em cães. Em 1989, Dunlap & col.(4), em estudo da quantificação de perfusão do LCA em cães, concluíram que o mesmo é relativamente “hipovascular” e tem a metade do seu fluxo sanguíneo proveniente da sinovial adjacente à bolsa suprapatelar. A divisão da gordura infrapatelar promoveu queda significativa na perfusão do LCA, enquanto que a retirada da bainha sinovial que envolve o ligamento resultou em interrupção total do fluxo sanguíneo.
O estudo da distribuição vascular e sua resposta à lesão constitui-se em capítulo fundamental de toda a seqüência de abordagem, na lesão deste ligamento. Em nosso estudo, comprovamos que a distribuição vascular do LCA está diretamente relacionada com a bainha sinovial que o envolve, achado este concordante com a literatura(1,2,4,8). Portanto, o LCA é principalmente nutrido a partir de tecidos moles, gordura infrapatelar e bainha sinovial(1,2,4,8). Essa idéia foi aprofundada em nosso trabalho, em que o estudo da vascularização, após remoção da bainha, mostrou que a estrutura é praticamente avascular ao estudo radiográfico, contrastando com os resultados obtidos com a preservação do envoltório, no qual constatamos vasta trama vascular, concentrada principalmente no 1/3 proximal. A dissecção do “envelope” sinovial resulta em interrupção completa do fluxo sanguíneo ao LCA.
A idéia de buscar aplicação prática aos conhecimentos obtidos através do estudo vascular levou-nos à literatura, na qual verificamos que um tipo particular de lesão do LCA, definido como ruptura parcial, mostrou-se como capítulo controverso e em aberto, principalmente no que se refere à avaliação do prognóstico dessa lesão(3,6,7).
Kennedy & col.(5), em 1976, realizaram estudo de tensão dos ligamentos do joelho humano (dez ligamentos colaterais mediais, dez LCA e dez ligamentos cruzados posteriores) em um instrumento de teste universal Instron modelo TCC. As peças foram submetidas a teste de tração, sendo a deformação registrada por oscilógrafo. Verificaram através de microscopia eletrônica que, pouco antes de se atingir a tensão para a falha final, havia lesão ligamentar microscópica, podendo a mesma determinar instabilidade no joelho.
A partir dessas conclusões, optamos por tentar reproduzir laboratorialmente(5) uma situação semelhante à lesão parcial e reestudar a vascularização a partir dessa condição. A tração axial pura do ligamento, até o limite de resistência (préruptura), a nosso ver, reproduziu situação semelhante à lesão parcial. O estudo vascular radiográfico nesses ligamentos, comparados a uma análise semelhante antes do teste biomecânico, revelou ruptura vascular em seis peças (60%), predominantemente na região topográfica definida em nosso estudo como 1/3 distal (tibial). Em três peças, encontramos alongamento e afilamento de grau variável, predominantemente nos vasos localizados no 1/3 distal. Constatamos, portanto, comprometimento vascular em nove das dez peças estudadas (90%).
Considerando que a vascularização é predominantemente originada da bainha sinovial, observamos de maneira indireta que, nas lesões em que permanece íntegra, o dano vascular é menor, proporcionando melhores condições para eventual cicatrização(2). Portanto, em procedimentos cirúrgicos envolvendo o LCA, deve-se buscar, ao máximo, preservar a bainha sinovial e, conseqüentemente, a vascularização.
Nas lesões parciais em que existe integridade da bainha sinovial, devemos esperar melhor prognóstico durante a evolução, uma vez que nessa situação podemos considerar um dano vascular de menor intensidade.
CONCLUSÕES
1) Após submeter os ligamentos ao teste biomecânico, buscando o limite de resistência, constatamos lesão vascular predominantemente no 1/3 distal.
2) Em 90% dos ligamentos testados, constatou-se radiograficamente algum grau de dano vascular (afilamento ou ruptura).
3) O estudo radiográfico da vascularização do ligamento cruzado anterior com bainha sinovial mostrou predomínio de vasos no 1/3 proximal.
4) O estudo radiográfico da vascularização do ligamento cruzado anterior, após remoção da bainha sinovial, revelou escassez de vasos intersticiais.
REFERÊNCIAS
Arnoczky, S.P.: Anatomy of the anterior cruciate ligament. Clin Orthop 172: 19-25, 1983.
Arnoczky, S.P., Rubin, R.M. & Marshall, J.L.: Microvasculature of the cruciate ligaments and its response to injury. J Bone Joint Surg [Am] 61: 1221-1229, 1979.
Buckley, S.L., Barrack, R.L. & Alexander, A.H.: The natural history of conservatively treated partial anterior cruciate ligament tears. Am J Sports Med 17: 221-225, 1989.
Dunlap, J., McCarthy, J.A., Joyce, M.E., Ogata, K. & Shively, R.A.: Quantification of the perfusion of the anterior cruciate ligament and the effects of stress and injury to supporting structures. Am J Sports Med 17: 808-810, 1989.
Kennedy, J.C., Hawkins, R.J., Willis, R.B. & Danylchuk, K.D.: Tension studies of human knee ligament. Yield point, ultimate failure and disruption of the cruciate and tibial collateral ligaments. J Bone Joint Surg [Am] 58: 350-355, 1976.
Noyes, F.R., Mooar, L.A., Moorman III, C. & McGininiss, G.H.: Partial tears of the anterior cruciate ligament. Progression to complete ligament deficiency. J Bone Joint Surg [Br] 71: 825-833, 1989.
Odensten, M., Lysholm, J. & Gillquist, J.: The course of partial anterior cruciate ligament ruptures. Am J Sports Med 13: 183-186, 1985.
Scapinelli, R.: Studies on the vasculature of the human knee joint. Acta Anat 70: 305-331, 1968.
